中大新聞網訊（通訊員 潘超云）4月3日，中山醫(yī)學院生化系潘超云課題組與中山大學附屬第一醫(yī)院婦科劉軍秀、李潔課題組，聯(lián)合在《Nature Communications》雜志上發(fā)表論文，發(fā)現(xiàn)多胺代謝酶SAT1（精胺/亞精胺N1-乙酰轉移酶1）是驅動卵巢腫瘤細胞盆腹腔轉移的關鍵因素，靶向SAT1是轉移性卵巢癌的潛在治療策略。

課題組研究發(fā)現(xiàn)，低氧誘導SAT1高表達，而SAT1通過促進腫瘤細胞非錨定生存，進而增強盆腹腔轉移。SAT1高表達的癌細胞在惡性腹水中普遍存在。SAT1通過直接乙?；薪z分裂關鍵調控基因的H3K27結構域，提升其轉錄水平，進而保護非錨定的轉移細胞免于有絲分裂災難與細胞死亡。SAT1對H3K27的乙?；饔?，依賴于谷氨酰胺通過還原羧化途徑提供乙酰輔酶A。研究還發(fā)現(xiàn)，藥食同源的天然產物銀杏內酯B，可有效抑制SAT1活性，顯著降低小鼠模型中的轉移性腫瘤負荷。

今年2月，潘超云課題組還聯(lián)合劉軍秀、李潔課題組在《Advanced Science》雜志上發(fā)表論文，揭示了化療壓力下的卵巢腫瘤細胞，通過谷氨酰胺代謝產生乳酸，進而促進DNA損傷修復與化療抵抗，為化療抵抗的代謝調控機制提供新視角。

論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-58525-8 

https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/advs.202416467